КЛАССИФИКАЦИЯ АТРОФИЙ

Повреждениями, или альтерацией, называются изменения структурной организации клеток, межкле­точного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нару­шением их жизнедеятельности.

Повреждения вызывают самые разнообразные причины экзоген­ного или эндогенного происхождения. Вид и степень повреждений зависят от природы и силы патогенного фактора, продолжительности и частоты его воздействия, структурно-функциональных особенно­стей органа или ткани и реактивного состояния организма. По меха­низму действия агрессивного стимула на клеточные и тканевые структуры различают прямое и опосредованное (через рефлекторные, гуморальные и иммунопатологические влияния) повреждения. Повреждение в фазу начальных изменений обычно имеет обратимый характер, т. е. при устранении причины его возникновения поврежденные органы и ткани восстанавливаются. Повреждение в фазу глубоких изменений приобретает необратимый характер, т. е. может привести к гибели клеток и тканей или организма в целом.

Атрофия

Атрофией (от греч. а - отрицание, trophe - питание) называется приобретенное уменьшение объема клеток, тканей или органов с ос­лаблением их функции вследствие недостаточного питания и сниже­ния интенсивности обмена веществ.

Этиология и классификация. Атрофиябываетфизио- логической и патологической, местной и общей .

Физиологическую атрофию подразделяют на эволюционную и ин­ волюционную, или старческую.

Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте в резуль­тате воздействия каких-либо вредных факторов. Непосредственные причины ее-недостаточное питание, интоксикация, расстройства крово- и лимфообращения, нарушения гуморальной регуляции об­менных процессов. Патологиче­ская атрофия может иметь общий характер, когда атрофии подверга­ются одновременно многие органы и ткани, или же быть местным процессом, связанным с атрофией отдельных органов.

Общая атрофия , или истощение, может быть алиментарной (от голодания) или следствием других заболеваний: хронических инфекций, болезней органов, злокачественных опу­холей, нарушений деятельности эндокринных органов, нервной сис­темы.

Местная атрофия разнообразна по происхождению и видам . В зависимости от причин различают атрофии: дисфункциональную, дисциркуляторную (ангиогенную); от давления; дисгормональную; нейротическую; под воздействием физических и химических факто­ров.

Дисфункциональная атрофия развивается в результате снижения или полного выпадения функций органа или ткани (атрофия от без­действия). Этот процесс развивается в мышцах при переломе костей, патологии суставов и конечностей с ограниченной подвижностью, В недостаточно функционирующих органах снижаются кровоток, по­ступление кислорода и питательных веществ, падает интенсивность обмена веществ и восстановительных процессов, развивается их ат­рофия,

Дисциркуляторная атрофия, или атрофия от недостаточности кровоснабжения, связана с расстройством местного кровообращения в органе вследствие сужения просвета артериального сосуда, внешне­го сдавливания его или утолщения стенки (артериосклероз).

Атрофия от давления развивается в связи с длительным механи­ческим давлением на органы и ткани патологических образований. При сдавливании органов и прежде всего сосудов нарушаются крово­обращение, дыхание и питание тканей. Атрофия от давления часто возникает в железистых паренхиматозных органах при затруднении оттока (застой) крови, секрета или экскрета, при давлении на сосуды и выводные протоки скопившейся крови, растущей опухоли, заку­порки их конкрементами, гельминтами, воспалительным экссуда­том. Например, прогрессирующая атрофия от давления возникает в почках при нарушении проходимости мочеточника. Скопле­ние мочи в почечной лоханке и в собирательных канальцах приводит к атрофии мозгового, а затем и коркового слоя с развитием водянки почек, или гидронефроза.

Дисгормональная атрофия связана с нарушением функции желез внутренней секреции. При функциональной недостаточности или ги­пофункции гипофиза, щитовидной железы или яичников уменьша­ются размеры матки и молочной железы; кастрация самцов сопро­вождается атрофией предстательной железы; некоторые гормональ­ные препараты также вызывают атрофические изменения в эндокринных железах. Под влиянием избыточного йода наступает атрофия щи­товидной железы.

Неврогенная атрофия возникает при нарушении трофической функции нервной системы и иннервации органов. Это происходит при разрушении нервных волокон и повреждении нервных клеток, вызываемом травмой, воспалением, кровоизлиянием, опухолью. Этот вид атрофии чаще всего встречается в каких-либо скелетных мышцах, костной ткани и в коже при гибели соответствующих моторных нейронов вентральных рогов спинного мозга или нервных проводников с развитием их пареза или паралича.

Атрофии, связанные с действием некоторых физических факто­ров и химических веществ. К физическим факторам относят лучевую энергию, вызывающую ионизацию в тканях. При этом атрофические изменения в первую очередь развиваются в органах кроветворения и размножения. Проникающая радиация вызывает атрофию и некроз клеток костного мозга, лимфатических узлов, селезенки и половых желез.

К химическим факторам, вызывающим атрофические процессы в органах и тканях, принадлежат химические ядовитые вещества, бактериальные и грибковые токсины (токсическая атрофия). Хрони­ческое воздействие их на клетки и ткани сопровождается развитием не только дистрофических, но и атрофических изменений (дистро­фическая атрофия).

АТРОФИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ,ПАТОГЕНЕЗ, МАКРО И МИКРО ИЗМЕНЕНИЯ

Повреждениями, или альтерацией, называются изменения структурной организации клеток, межкле­точного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нару­шением их жизнедеятельности.

Повреждения вызывают самые разнообразные причины экзоген­ного или эндогенного происхождения. Вид и степень повреждений зависят от природы и силы патогенного фактора, продолжительности и частоты его воздействия, структурно-функциональных особенно­стей органа или ткани и реактивного состояния организма. По меха­низму действия агрессивного стимула на клеточные и тканевые структуры различают прямое и опосредованное (через рефлекторные, гуморальные и иммунопатологические влияния) повреждения. Повреждение в фазу начальных изменений обычно имеет обратимый характер, т. е. при устранении причины его возникновения поврежденные органы и ткани восстанавливаются. Повреждение в фазу глубоких изменений приобретает необратимый характер, т. е. может привести к гибели клеток и тканей или организма в целом.

Основные типы повреждения клеток, межклеточного вещества, тканей и органов - атрофия, дистрофии и некроз.

Атрофия - уменьшение размеров органа или ткани, являющееся результатом уменьшения размеров и/или количества клеток. Атрофия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая атрофия характерна для нормального развития. Некоторые структуры эмбриона, например спинная струна и щитовидно-язычная трубка, подвергаются атрофии во время фетального развития. Матка быстро уменьшается в размерах после родов, и это - форма физиологической атрофии.

Патологическая атрофия может быть местной или генерализованной. Причиной патологической атрофии может стать один из следующих процессов:

Недостаточная функциональная нагрузка на орган (атрофия от бездействия). При иммобилизации в гипс сломанной кости или длительном постельном режиме быстро наступает атрофия скелетных мышц. Первичное уменьшение размеров клеток в данном случае обратимо, при возобновлении активности все возвращается к норме.
При более продолжительном бездействии уменьшаются количество волокон скелетных мышц (за счет апоптоза) и их размер; такая атрофия может сопровождаться повышенной резорбцией кости, ведущей к развитию остеопороза от бездействия;

Денервация скелетных мышц (денервационная атрофия). Нормальный метаболизм и функции скелетных мышц зависят от иннервации мышц. Повреждение нервов ведет к атрофии мышечных волокон, иннервируемых ими;

Сниженный кровоток. Снижение кровотока (ишемия) в ткани в результате медленно развивающейся артериальной окклюзионной болезни приводит к атрофии ткани. В пожилом возрасте мозг может подвергнуться массивной атрофии в основном за счет сниженного кровоснабжения при атеросклерозе; этот процесс называют сенильной атрофией, она также может поражать сердце;

Недостаточное питание. Белково-энергетическая недостаточность сопровождается использованием скелетных мышц в качестве источника энергии, после того как другие ресурсы (жировые депо) уже истощены. Это приводит к потере мышечной массы - кахексии. Кахексия может развиться у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями и при злокачественных опухолях.
Считается, что у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями постоянная гиперпродукция воспалительного цитокина фактора некроза опухоли (TNF) отвечает за подавление аппетита и истощение запасов липидов, что и приводит к мышечной атрофии;

Прекращение эндокринной стимуляции (недостаточное поступление тропных гормонов). Большинство гормонозависимых тканей, например ткани молочной железы или органы репродуктивной системы, зависят от эндокринной стимуляции для осуществления нормального метаболизма и функционирования. Отсутствие эстро-геновой стимуляции после менопаузы приводит к физиологической атрофии эндометрия, эпителия влагалища и молочной железы;

Увеличение давления (атрофия от давления). Компрессия ткани в течение длительного времени может вызвать . Увеличивающаяся в размере доброкачественная опухоль может вызвать атрофию окружающих тканей. В таком случае атрофия становится результатом ишемических изменений, вызванных компрессией кровоснабжающих эту ткань сосудов растущей опухолевой массой.

Основные изменения, сопровождающие атрофию , идентичны во всех случаях. Первичный ответ - это уменьшение размера клеток и их органелл, что может снизить метаболические потребности клетки до уровня поддержания ее жизни. Клетки в атрофированной мышце содержат малое число митохондрий и миофиламентов и уменьшенное количество компонентов гранулярного ЭПР.

Новое равновесие достигается путем достижения баланса между метаболическими потребностями и низкими уровнями кровоснабжения, питания или трофической стимуляции. На ранних стадиях атрофированные клетки могут снижать функциональную активность, но они не погибают. Однако атрофия, вызванная постепенным уменьшением кровоснабжения, может привести к необратимому повреждению клеток и их смерти, чаще в результате апоптоза.

Смерть клетки вследствие апоптоза также становится результатом атрофии эндокринных органов после отмены гормонов.

Механизмы развития атрофии

Атрофия развивается в результате ослабленного синтеза и усиленной деградации белков клетки. Синтез белков ослабляется за счет снижения метаболической активности. Деградация белков клетки в основном происходит через убиквитин-протеасомный путь. Недостаточность питательных веществ и бездействие могут активировать убиквитин-лигазы, которые прикрепляют малый пептид убиквитин к белкам клетки и маркируют их для деградации в протеасомах.

Считается, что этот путь также участвует в усиленном протеолизе, описанном при разных катаболических состояниях, включая опухолевую кахексию.

Во многих ситуациях атрофия сопровождается усиленной аутофагией, которая приводит к увеличению количества аутофагических вакуолей. Аутофагические вакуоли - это мембранные вакуоли, содержащие фрагменты компонентов клетки. В конечном итоге вакуоли подвергаются расплавлению лизосомными ферментами.

Некоторые из аутофагических вакуолей могут устоять при лизосомной атаке и сохраниться в качестве мембраносвязанных резидуальных (остаточных) телец, которые могут оставаться в цитоплазме в качестве саркофага. Примером таких резидуальных телец являются гранулы липофусцина. Когда гранулы липофусцина присутствуют в значительных количествах, ткань приобретает коричневый цвет. Это состояние называют коричневой атрофией. Аутофагия сопровождается различными вариантами повреждения клеток.

Тема 4. Некроз, апоптоз и атрофия

4.3. Атрофия

Атрофия - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размерa нормально сформированного органа , отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии , которые являются патологией развития органа.

Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия - недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток - одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия ): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что проиводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения , развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества - деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления : длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз . При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия .

Атрофия при денервации (нейротическая атрофия ): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостатка трофических гормонов : эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов . Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия ). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомальных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия ). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент- липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

-атрофия из-за недостатка питательных веществ : тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.
-раковой кахексии (при любой локализации злокачественной опухоли);
-эндокринной (гипофизарной) кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);
-церебральной кахексии (поражение гипоталамуса);
-истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.

Состоит из миллиардов нервных клеток, которые соединены между собой и образуют самый совершенный механизм в мире. Как известно, не все нервные клетки мозга функционируют, работает лишь 5-7%, остальные же находятся в состоянии ожидания. Они могут активизироваться, когда основная часть нейронов повреждается и гибнет.

Но существуют патологические процессы, которые убивают не только функционирующие клеточные структуры, но и запасные. При этом масса головного мозга прогрессивно уменьшается, а его основные функции теряются. Такое состояние называют атрофией головного мозга. Рассмотрим, что это такое, какие причины этого патологического процесса и как с ним бороться.

Что такое атрофия головного мозга?

Атрофия головного мозга – это не отдельная болезнь, а патологический процесс, который заключается в постепенном прогрессирующем отмирании нервных клеток мозга, сглаженностью извилин, уплощением мозговой коры и уменьшением массы и размеров самого мозга. Естественно, что этот процесс негативно отражается на всех функциях человеческого мозга и в первую очередь затрагивает интеллект.

Мозг любого человека с возрастом претерпевает атрофические изменения. Но они выражены минимально и не проявляются тяжелыми симптомами. Старение мозга начинается в 50-55 лет. К 70-80 годам масса головного мозга уменьшается у всех людей. С этим связывают типичные изменения характера (ворчливость, раздражительность, нетерпеливость, плаксивость), снижение мнестической функции и коэффициента интеллекта у всех стариков. Но физиологическая возрастная атрофия никогда не приводит к тяжелой неврологической и психической симптоматике, не вызывает слабоумия.

Важно! Если такие признаки присутствуют у пожилых людей или наблюдаются у пациентов молодого возраста, у детей, то следует искать заболевание, которое вызвало атрофию мозгового вещества, а их насчитывается немало.

Причины отмирания нервных клеток

Существует много заболеваний и негативных патологических процессов, которые могут привести к повреждению нейронов и их прогрессирующей гибели.

Основные причины атрофии головного мозга:

1. Генетическая склонность . Существует несколько десятков генетических заболеваний, которые сопровождаются прогрессирующей атрофией мозгового вещества, например, хорея Хантингтона.
2. Хронические интоксикации . Самым ярким примером может быть алкогольная , при которой разглаживаются мозговые извилины, уменьшается толщины коры и подкоркового шара мозга. Также умирать нейроны могут от длительного употребления наркотических средств, некоторых медикаментов, от никотина и пр.
3. Последствия В таких случаях атрофия, как правило, носит локализированный, а не диффузный процесс. На месте поврежденного участка мозга нейроны умирают, формируются кистозные полости, рубцы, глиозные очаги.
4. Хроническая . Процесс носит диффузный характер и развивается у людей с церебральным атеросклерозом и гипертонической болезнью. Из-за поражения сосудов нейроны не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, что приводит к их гибели и атрофии мозга.
5. Нейродегенеративные заболевания . Точные причины этой группы патологий на сегодня не известно, но на их долю приходится примерно 70% случаев старческого слабоумия. Это болезнь Паркинсона, деменция Альцгеймера, болезнь Леви, болезнь Пика и др.
6. . Данный фактор в случае присутствия длительное время давит на нормальное мозговое вещества, что со временем может привести к его атрофии. Самым ярким примером можно считать вторичные атрофические изменения мозга у детей с врожденной гидроцефалией.

Таким образом, становится понятно, что атрофия – это не заболевание, а его последствие и в большинстве случаев такого печального исхода можно избежать, если вовремя поставить диагноз и назначить адекватное лечение.

Видео-передача о сосудистой деменции:

Виды атрофии головного мозга

Выделяют несколько типов атрофии головного мозга в зависимости от распространенности процесса и вида патологических изменений:

При отдельных заболеваниях (чаще это редкие наследственные патологии) атрофии могут поддаваться отдельные участки головного мозга, например, мозжечок, затылочная доля мозга, базальные ганглии и пр.

Как проявляется атрофия мозга?

Клинические признаки атрофии мозговой ткани во многом зависят от болезни, которая ее вызвала, но самыми частыми симптомами выступает синдром лобной доли, психоорганический синдром и деменция различной степени выраженности.

Синдром лобной доли

Как уже было сказано, чаще всего атрофии поддается именно кора лобной доли мозга. Что и вызывает специфические симптомы:

• снижение самоконтроля;
• падает творческая активность и спонтанная деятельность;
• повышенная раздражительность;
• эгоизм;
• отсутствие заботы об окружающих;
• склонность к грубости, импульсивности, эмоциональным срывам;
• снижение памяти и интеллекта, которые не достигают уровня деменции;
• апатия и абулия;
• склонность к примитивному юмору и гиперсексуальности.

Психоорганический синдром

Данный симптомокомплекс чаще всего в различной степени выраженности встречается при атрофии мозга. Он включает:

• нарушение памяти и интеллекта;
• аффективные расстройства;
• цереброастенические проявления.

У пациента снижается самокритика и адекватная оценка происходящего вокруг, теряется способность к приобретению новых навыков и знаний, теряется объем приобретенных ранее знаний. Мышление становится примитивным и односторонним, человек не может охватить всю суть явления, а только его отдельные детали. Страдает речь, уменьшается словарный запас. При разговоре человек не может выделить основную тему, он легко переключается на другие темы. Не помня, о чем говорил до этого, и какой был вопрос.

Память страдает во всех направлениях. Ухудшается краткосрочная и длительная память, значительно снижается запоминаемость, появляются амнезии, парамнезии, конфабуляции.

Аффективные расстройства заключаются в следующем. Как правило, настроение угнетенное, человек склонен к депрессиям и неадекватной эмоциональной реакции. У него резко проявляется агрессивность, раздражительность, обидчивость и плаксивость. Так же внезапно наступает эйфория и необоснованный оптимизм.

Цереброастения – это , головокружения, повышенная утомляемость.

Деменция

Это приобретенный тип слабоумия, снижение всех видов познавательной деятельности человека, утере всех ранее приобретенных навыков и знаний и невозможность заиметь новые. Существует очень много заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией.

Критерии диагностики развития деменции :

• мнестические нарушения;
• патология абстрактного мышления, критики;
• патологическое изменение личности;
• развитие афазии, агнозии и апраксии;
• социальная дезадаптация.

Чаще всего наблюдаются сосудистые и атрофические виды деменций (церебральный атеросклероз,

Атрофия (а - исключение, греч. trophe - питание) - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов - сопровождается снижением или прекращением их функции.
Не всякое уменьшение органа относится к атрофии.
В связи с нарушениями в ходе онтогенеза орган может полностью отсутствовать - агенезия, сохранять вид раннего зачатка - аплазия, не достигать полного развития - гипоплазия. Если наблюдается уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карликовом росте.

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков - кости, межпозвоночные хрящи и т. д.
Патологическая атрофия вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия - обратимый процесс. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.
Патологическая атрофия может иметь общий или местный характер.
Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos - плохой, hexis - состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).
Внешний вид больных при истощении характерен: отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохранилась, - имеет буроватую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.
Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды:
- дисфункциональная;
- вызванная недостаточностью кровоснабжения; давлением;
- нейротическая;
- под воздействием физических и химических факторов.
Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа. Это атрофия мышц при переломе костей, заболеваниях суставов, ограничивающих движения; зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Интенсивность обмена веществ в тканях понижена, к ним притекает недостаточное количество крови, питательных веществ.
Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.

Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани (узуры), например в телах позвонков, в грудине при давлении аневризмы. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия. В основе атрофии от давления лежат по существу недостаточный приток крови к клеткам, развивающаяся в связи с этим гипоксия.
Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще всего этот вид атрофии развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов, относящихся к данным мышцам (при полиомиелите, при воспалении лицевого нерва).
Поперечнополосатые мышцы атрофируются неравномерно, при этом усиленно разрастается межмышечная соединительная и жировая ткань. Масса ткани при этом может увеличиваться (ложная гипертрофия).
Атрофия под воздействием физических и химических факторов - нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах, йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. При длительном применении АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.
Своеобразным видом адаптивной атрофии является острая инволюция тимуса (см. Иммунопатологические процессы).
Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). Реже органы, например почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии органы увеличены, но не за счет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. Иногда эта клетчатка разрастается вокруг атрофированного органа, например почки.
3начение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции, о чем уже говорилось ранее. При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.
В экспериментах на крысах, например, установлено [Коган А. Х., Серов В. В., 1983], что при стенозе артерий одной из почек происходит атрофия соответствующей почки, но если после этого еще более сузить просвет артерии контралатеральной почки, то почка, ранее подвергшаяся атрофии, гипертрофируется.
Авторы: А. И. Струков, В. В.Серов